Dieta i zasady postępowania w Zespole Policystycznych Jajników
Co to jest PCOS
Zespół Policystycznych Jajników jest jedną z najczęściej występujących endokrynopatii u kobiet w wieku rozrodczym. Szacuje się, że około 4-12% kobiet cierpi na PCOS¹.
Kryteria rozpoznania PCOS
Do rozpoznania PCOS u dorosłych kobiet można stosować¹:
- Oligoowulacja
- Hiperandrogenizm i/lub hiperandrogenemia
- Wykluczenie innych znanych chorób, które mogą być powiązane z hiperandrogenizmem (wrodzony lub nabyty przerost nadnerczy, zespół Cushinga, guzy wydzielające androgeny)
Kryteria Androgen Excess Society (AES)- obecność dwóch z trzech objawów:
- Hiperandrogenizm
- Dysfunkcja jajników: oligoowulacja lub brak owulacji
- Wykluczenie innych chorób endokrynnych dających podobne objawy (nieklasycznych postaci wrodzonego przyrostu nadnerczy, guzów wydzielających endrogeny, zespół Cushinga, zespołu oporności insulinowej, zaburzeń funkcji tarczych)
Kryteria Rotterdamskie-obecność dwóch z trzech objawów:
- Brak lub rzadkie występowanie owulacji
- Kliniczne i/lub biochemiczne objawy hiperandrogenizmu
- Obraz policystycznych jajników w badaniu USG- obecność conajmniej 12 pęcherzyków Graafa o średnicy 2-9mm i/lub objętość jajnika > 10ml
Jakie są objawy PCOS?
W zespole policystycznych jajników nie ma jednego, dominującego objawu. Występowanie objawów może okazać się bardzo odmienne i uwarunkowane stopniem zaburzeń hormonalnych². Wraz z różnicami w wieku pacjentek dominujące będą inne objawy
chorobowe, np.: zaburzenia miesiączkowania, trądzik, niepłodność, hirsutyzm. Wśród nastolatek objawy mogą dotyczyć nieregularnego krwawienia miesiączkowego i trądziku, ale także obecność w USG policystycznych jajników. U
90% chorych diagnozuje się zakłócenia cyklu miesiączkowego o charakterze oligomenorrhea (odstępy między krwawieniami przekraczają 35 dni), bądź wtórnego braku miesiączki, co stanowi jeden z głównych czynników niepłodności.
Badania laboratoryjne
W badaniach laboratoryjnych stwierdza się³:
- wzrost LH, wzrost często testosteronu i androstendionu oraz siarczanu dehydroepiandrosteronu.
- Poziom FSH może pozostawać w granicach normy lub częściej jest obniżony, co powoduje, że stosunek LH/FSH zmienia się na korzyść LH. Proponowane przyjęcie jako kryterium diagnostycznego stosunku LH/FSH powyżej 2, obecnie jest coraz częściej kwestionowane i niekonieczne do rozpoznania zespołu PCO.
- Białko wiążące hormony płciowe (SHBG) szczególnie u kobiet otyłych jest często obniżone.
- Można także zaobserwować podwyższenie stężenia hormonu wzrostu, prolaktyny oraz insuliny.
- Dodatkowo u pacjentek z PCO występuje względny lub bezwzględny hyperestrogenizm.
- W niektórych postaciach z bardzo wysokimi poziomami testosteronu, poziomy FSH, LH oraz DHEA-S mogą być prawidłowe.
Jak powinna wyglądać dietoterapia u kobiet z PCOS?
W przypadku dietoterapii osób z PCOS należy zwrócić uwagę na cztery obszary kontroli żywieniowej:
- kontrola masy ciała (u pacjentek z BMI < 25 kg/m2) lub redukcja masy ciała (u pacjentek z BMI > 25 kg/m2);
- kontrola profilu lipidowego;
- kontrola gospodarki węglowodanowej;
- wprowadzenie regularnej aktywności fizycznej.
Deficyt energetyczny
Od uzyskanego poziomu energetycznego diety należy
odjąć deficyt w wysokości 500 kcal, co pozwoli na redukcję masy ciała w wysokości
0,5 kg na tydzień i poprawi wartości glikemii
pacjentek z PCOS⁴.
Badania wykazały, że 5% obniżenie masy
ciała pozytywnie wpływa na stan pacjentek z zespołem policystycznych jajników. Przy około 15% redukcji masy ciała nastąpiła znacząca poprawa profilu hormonalnego i uregulowanie cykli miesiączkowych⁵.
Niewielka redukcja masy ciała obniża stężenie testosteronu, a zwiększa stężenie SHBG² (ang. sex hormone binding globulin; białko wiążące hormony płciowe, syntetyzowane w wątrobie), pomaga przywrócić regularnie występujące miesiączki i pojawienie się
spontanicznych owulacji, w związku z tym
wpływa na poprawę płodności.
Indeks glikemiczny
Kontrola gospodarki węglowodanowej
w dietoterapii PCOS jest realizowana poprzez spożycie produktów posiadających niski indeks glikemiczny (IG)⁴, jest to istotne
ze względu na regulację poziomu glukozy
we krwi i insulinooporność. Wyniki badań potwierdzają, że wysokie stężenie glukozy, w oporności insulinowej, jest
podstawą zaburzeń hormonalnych w PCOS,
u kobiet otyłych. Negatywny
wpływ wywierają także produkty o niskiej
zawartości węglowodanów złożonych, które
posiadają wysoki IG.
Czym jest Indeks Glikemiczny?
O Indeksie glikemicznym pisałam w poście na temat diecie na poprawę stanu skóry. Jednakże dla przypomnienia:
Indeks glikemiczny (w skrócie) określa szybkość wchłaniania węglowodanów pochodzących z różnych źródeł, w porównaniu z wchłanianiem węglowodanu referencyjnego, jakim jest glukoza⁶. Indeks glikemiczny dla glukozy przyjmuje wartość 100. Im mniejszy jest wzrost glikemii (stężenia glukozy we krwi), tym wartość indeksu glikemicznego jest niższa.
(Strohm, 2013)
Jak obniżyć indeks glikemiczny potrawy?
Oczywiście wybierać produkty o niskim lub ewentualnie średnim indeksie glikemicznym. Wysokość IG uwarunkowana jest także różnymi czynnikami. Jest to stopień rozdrobnienia produktu oraz jego przetworzenia, zawartość błonnika pokarmowego, rodzaj obecnych węglowodanów, stopień dojrzałości owoców lub warzyw oraz obecność niektórych składników pokarmowych⁶.
Co z tym tłuszczem?
Należy zastosować dietę o kontrolowanej
zawartości kwasów tłuszczowych w celu
profilaktyki i/lub normalizacji profilu lipidowego u pacjentek. Należy
zminimalizować tłuszcze zwierzęce, ogranicza się także produkty bogate w cholesterol⁴ (jego ilość w diecie nie powinna przekraczać 300, a nawet 200 mg/dobę). Ponadto badania wykazały, że spadek poziomu testosteronu, spowodowany zwiększeniem w diecie kwasów omega-3, przyczynia
się do regulacji cyklów menstruacyjnych już
po 8 tygodniach stosowania suplementacji⁸.
Węglowodany i białka
Węglowodany powinny pokrywać
30–43%² całkowitego zapotrzebowania energetycznego, a w diecie należy kłaść nacisk
na produkty zbożowe z pełnego przemiału
i unikanie produktów z mąki wysoko przetworzonej.
W diecie bardzo ważne jest pokrycie zapotrzebowania na białko na poziomie 21-
35%² kaloryczności ogólnej diety. Spożycie białka roślinnego
wpływa na obniżenie stężenia insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (ang. insulin-
-like growth factor 1, IGF-1) zaangażowanego w rozwój zespołu policystycznych jajników. Zamiana 5% energii pochodzącej z białka
zwierzęcego na energię z białka roślinnego wiąże się z 50% obniżeniem ryzyka
niepłodności (!) spowodowanej zaburzeniami owulacji.
Z kolei, jak pokazały badania Chavarro i
in.⁷ częste włączanie do diety kobiet z PCOS białka zwierzęcego pochodzącego z czerwonego i białego mięsa może
wpływać na zaburzenie owulacji, poprzez
wzrost IGF-1. Białko zwierzęce pochodzące z
ryb i jaj nie wykazuje takiego niekorzystnego działania.
Nie zapominajmy o błonniku
Należy
zwiększyć spożycie produktów bogatych
w błonnik pokarmowy, który ma działanie
korzystne dla obniżenia stężania cholesterolu przez ograniczenie wchłaniania. Jego
ilość w diecie powinna wynosić 30–40 g na
dobę⁴.
Suplementacja w PCOS
Mio-inozytol
Istnieje dużo opracowań dotyczących oceny skuteczności mio-inozytolu w zmniejszaniu objawów PCOS. Badanie przeprowadzone w 2019⁸ roku wykazało, że:
- inozytol wpływa na obniżenie stężenia prolaktyny (to dobra wiadomość dla pacjentek z współwystępującą hiperprolaktynemią – suplementacja inozytolem może pomóc)
- wpływa na obniżenie stężenia hormonu luteinizującego LH czyli lutropiny (lutropina jest odpowiedzialna za pobudzanie wydzielania w jajnikach progesteronu i estrogenów, a także za występowanie owulacji w momencie kiedy w środku cykla zwiększa się jej stężenie)
- wpływa na zmniejszenie stosunku LH do FSH, który w PCOS jest zaburzony
- zwiększa insulinoowrażliwości i wpływ na niższe wartości insuliny i glukozy na czczo
- pozytywnie wpływa na zmniejszenie skali hirsutyzmu wg skali Ferrimana-Gallwey’a co ma związek także z pozytywnym wpływem na regulację poziomu androgenów m.in. testosteronu związanego, wolnego czy białka wiążącego hormony płciowe czyli SHBG
- wpływa na zmniejszone ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych
Co jest dobrym źródłem inozytolu?
Inozytol w dużych ilościach znajdziemy w pomarańczach, grejpfrutach, suszonych śliwkach, melonie Cantaloupe, fasoli oraz otrębach.Witamina D
W tkance jajnikowej kalcitrol stymuluje produkcję progesteronu, estradiolu i estronu¹¹. W licznych badaniach wykazano, że u kobiet z PCOS występuje niskie
nasycenie witaminą D¹², oceniane stężeniem
25(OH)D zwykle w zakresie 11–31 ng/ml,
ze średnim stężeniem 25(OH)D na poziomie
20 ng/ml.
Niedostatek witaminy D jest ściśle powiązany
z rozregulowaniem metabolizmu wapnia, co
wpływa na zahamowanie dojrzewania pęcherzyków jajnikowych i skutkuje zaburzeniami
miesiączkowania i płodności. Niedobór witaminy D może nasilać objawy insulinooporności
i hirsutyzmu oraz
wpływa na zwiększone stężenie testosteronu
w organizmie. Badania potwierdzają korzystny wpływ
leczenia witaminą D3 na regulację cykli
miesiączkowych, dojrzewanie pęcherzyków i
występowanie spontanicznej owulacji u kobiet z PCOS¹⁰.
Kwas foliowy
Badania wykazały, że zwiększenie
liczby cykli owulacyjnych występowało przy
suplementacji kwasem foliowym w dawce
700 µg/dzień² (w porównaniu do zalecanej
dawki 400 µg/dzień).
Dodatkowo, niedobór kwasu foliowego
koreluje z podwyższonym ryzykiem wysokiego ciśnienia krwi i chorób sercowo-naczyniowych, które współistnieją w PCOS.
Aktywność fizyczna a PCOS
Umiarkowany wysiłek fizyczny (minimum 3–4 razy w tygodniu po 30
minut) pozwala zapobiegać powstawaniu
otyłości, chorobom układu krążenia, redukuje stres psychologiczny oraz reguluje
stężenie glukozy we krwi⁴. Ćwiczenia
aerobowe poprawiają wrażliwość na insulinę poprzez pobudzanie mitochondriów. Badania wykazały, że osoby z insulinoopornością mają do 30% mniej mitochondriów w porównaniu ze zdrowymi.
Prawidłowo wykonywane ćwiczenia fizyczne i zbilansowana dieta redukują otyłość
trzewną i poprawiają insulinowrażliwość,
co u ponad 90% kobiet powoduje wzrost
odsetka ciąż, także u kobiet z PCOS.
Ważne jest to, aby aktywność fizyczna
była dostosowana do możliwości pacjentek,
szczególnie tych posiadających dużą otyłość,
aby nie zniechęcić kobiet oraz nie spowodować nadmiernego obciążenia organizmu.
Podwyższone ryzyko kardiometaboliczne?
Zaburzenia gospodarki lipidowej
Zespół policystycznych jajników jest główną przyczyną dyslipidemii¹³. Prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzeń gospodarki lipidowej jest prawie 2 razy większe w porównaniu ze zdrową populacją. Obserwuje się zwiększony udział LDL oraz VLDL. Przy współistniejącej otyłości odnotowuje się wzrost stężenia TG, z redukcją HDL — profil podobny jak w stanach zaburzeń gospodarki węglowodanowej czy insulinooporności.Zaburzenia gospodarki węglowodanowej
Zaburzenia tolerancji glukozy stwierdza się u 23−35% kobiet z zespołem policystycznych jajników. Cukrzyca typu 2 w tej grupie chorych występuje u 4−10% kobiet. U większości pacjentek występuje insulinooporność oraz wtórny hiperinsulinizm¹³.Nadciśnienie
W PCOS nadciśnienie tętnicze występuje zdecydowanie częściej. Prawdopodobnymi przyczynami są hiperinsulinizm związany z opornością insulinową oraz nadmierne wydzielanie testosteronu. Insulinooporność stanowi także jeden z podstawowych czynników ryzyka. Badania wykazały dodatnią korelację stężenia testosteronu z wartościami ciśnienia tętniczego skurczowego i rozkurczowego, niezależnie od występowania otyłości, czy insulinooporności u kobiet z PCOS¹³.Masa ciała czynnikiem prowokującym rozwój PCOS?
Jednym z kluczowych czynników predysponujących do rozwoju inslinooporności oraz hiperandrogenizmu, a w konsekwencji prowadzącym do PCOS jest nadmierny rozwój tkanki tłuszczowej wisceralnej (obwód talii otyłych kobiet z insulinoopornością oraz hiperandrogenizmem jest znacznie większy niż obwód talii otyłych kobiet bez insulinooporności i hiperandrogenizmu). Tkanka tłuszczowa wisceralna jest bardzo aktywna metabolicznie, jej działanie polega na zwiększonym uwalnianiu:
- wolnych kwasów tłuszczowych,
- hormonów (leptyna, rezystyna, adiponektyna, angiotensynogen, angiotensyna II, estrogeny, kortyzon, testosteron),
- molekuł prozapalnych (IL-6 – interleukina-6, TNF-α – ang. tumor necrosis factor,czynnik martwicy guza),
- molekuł prozakrzepowych (PAI-1 – inhibitor aktywatora plazminogenu 1)
Zmniejszenie stężenia adiponektyny obserwowane w otyłości trzewnej wywołuje efekt diabetogenny i aterogenny, ponieważ adiponektyna zwiększa wrażliwość na insulinę oraz wykazuje działanie przeciwzapalne. W otyłości trzewnej stwierdza się wzrost aktywności osi podwzgórzowo-przysadkowej, zwiększoną aktywność układu współczulnego, nasilenie reakcji zapalnych, co doprowadza do uszkodzenia funkcji śródbłonka i mięśniówki naczyń.
Dlaczego warto leczyć PCOS?
Względy kosmetyczne takie jak poprawa stanu skóry i włosów oraz uzyskanie należnej masy ciała są bezcenne dla każdej kobiety, ale PCOS to również zaburzenie, które nie leczone prowadzi do bardzo poważnych następstw takich jak:- zaburzenia płodności, poronienia,
- otyłość i jej konsekwencje: cukrzyca typu 2, nadciśnienie oraz choroba niedokrwienna serca (zawał serca).
Bibliografia:
- Drosdzol-Cop A. i in. (2014): Rozpoznanie zespołu policystycznych jajników u dziewcząt. Ginekol Pol. 85.
- Kostecka M.(2018): Zespół policystycznych jajników- rola diety i suplementacji we wspomaganiu leczenia. KOSMOS 67 (4)
- Jabiry-Zieniewicz Z., Kawka J. (1999): Androgenisation of ovarian and suprarenal origin. Nowa Medycyna 6 s. 28-30.
- Kłósek P. i in. (2017): Nutrition therapy in polycystic ovarian syndrome — practical recommendations. Forum Zaburzeń Metabolicznych tom 8, nr 4, 148–154
- Olszanecka-Glinianowicz M. i in. (2005): The effect of moderate weight loss on hormonal profile in obese women with polycystic ovary. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii tom 1, nr 2, s. 1–5
- Kulczyński B., Gramza- Michałowska A. (2015): Importance of glycemic index and glycemic load in prevention of cardiovascular diseases. Probl Hig Epidemiol 96(1): 51-56.
- Chavarro J. E., Rich-Edwards J. W., Rosner B. A., Willatt W. C. (2008): Protein intake and ovulatory infertility. Am. J. Obstet. Gynecol. 198, 210e1-210e7.
- Nadjarzadeh A., Dehghani Firouzabadi R., Vaziri N., Daneshbodi H., Lotfi M. H., Mozaffari-Khosravi H. (2013): The effect of omega-3 supplementation on androgen profile and men- strual status in women with polycystic ovary syndrome: A randomized clinical trial. Iran J. Reprod. Med. 11, 665-672.
- Vitagliano A, Saccone G, Cosmi E, Visentin S, Dessole F, Ambrosini G, Berghella V. (2019): Inositol for the prevention of gestational diabetes: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials, Arch Gynecol Obstet. 299(1):55-68
- Brzozowska M., Karowicz-Blińska A. (2013): Rola niedoboru witaminy D w patofizjologii zaburzeń występujących w zespole policystycznych jajników. Ginekol. Pol. 84, 456-460.
- Parikh G., Varadinova M., Suwandhi P., Araki T., Rosenwaks Z., Poretsky L., Seto-Young D., (2010): Vitamin D regulates steroidogenesis and insulinlike growth factor binding protein-1 (IGFBP-1) production in human ovarian cells. Hormone Metab. Res. 42, 754-757.
- Yildizhan R, Kurdoglu M, Adali E. (2009): Serum 25-hydroxyvitamin D concentration in obese and non-obese women with polycystic ovary syndrome. Arch. Gynecol. Obst. 280, 559- 563.
- Walczak-Gałęzewska M i in. (2016): A woman with polycystic ovary syndrom — patient high cardiometabolic risk. Forum Zaburzeń Metabolicznych tom 7, nr 2, 79–83.
Brak komentarzy: